Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна

В момент генерации ПД, ионная природа которого в фазных мышечных волокнах аналогична таковому нервного волокна, происходит распространение ПД вдоль продольной плазматической мембраны, включая поперечные трубочки, контактирующие с цистернами саркоплазматического ретикулума.

Сокращение происходит согласно распространенной модели «скользящих нитей» А. Хаксли (1971). Головки миозина образуют поперечные мостики, цепляющиеся к актиновой нити под углом 90° (рис. 10).

Тут же происходит активация АТФ-азной активности и как следствие гидролиз АТФ до АДФ и фосфата с выделением порции энергии. Далее головка миозина освобождает фосфат и связывается с актином. Затем головка миозина претерпевает сильные конформационные изменения, в результате чего совершает крутящий момент (гребок) и проталкивает актиновую нить примерно на 10 нм. Если рядом с образовавшимся мостиком имеется молекула АТФ, то она встраивается в вершину мостика и обеспечивает отрыв головки миозина от актиновой нити. Затем опять происходит гидролиз АТФ, и цикл повторяется. Миозиновая головка вновь прикрепляется к актиновой нити, но уже в другом месте, до тех пор, пока в среде будет достаточно кальция.

В мышцах, не способных генерировать полноценный ПД плазматической мембраны, активация саркоплазматического ретикулума осуществляется петлей тока постсинаптического потенциала (ПСП). Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна носит название электромеханического сопряжения (ЭМС).