- Услуги
- Цена и срок
- О компании
- Контакты
- Способы оплаты
- Гарантии
- Отзывы
- Вакансии
- Блог
- Справочник
- Заказать консультацию
Острый респираторный синдром – SARS.
Возбудитель относится к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus
Структура. Вирус имеет округлую или сферическую форму, размер вириона колеблется от 50 до 200нм. Сердцевина вируса представляет геномом – РНК(+), однонитевая, нефрагментированная. Нуклеокапсид спирального типа симметрии окружен гликопротеидной оболочкой, снаружи переходящей в выросты с хрупкой шейкой и массивной головкой – пепломер. За счет большого количества пепломеров вирусная частица выглядит как солнечная корона. Имеется белок полимераза, кэп-связывающий белок, хеликаза, эндопротеаза.
Геном вириона кодируют следующие белки:
Антигенное строение сложное. Антигенные детерминанты расположены на пепломерах. У некоторых штаммов обнаружен гемагглютинин.
Культивирование. Коронавирусы плохо культивируются в лабораторных условиях, что затрудняет их выделение. Отдельные штаммы можно культивировать в культуре ткани трахеи эмбриона человека, другие в культуре ткани кишечника.
Репродукция. Процессы репликации происходят в цитоплазме клеток альвеолярного эпителия длительно. Сборка вириона осуществляется на эндоплазматическом ретикулуме. Вирион высвобождается через эндоплазматический ретикулум. Вирусная частица появляется через 6–15 часовпосле инфицирования. Оптимальная температура репликации 32–33 ⁰С.
Резистентность. При 56 ⁰С вирус выживает в течение 10–15 минут, при 50 ⁰С – в течение часа. Устойчив к замораживанию и оттаиванию. При 70 ⁰С и ниже сохраняется много лет и инактивируется под действием кислой и щелочной среды.
Эпидемиология:
Восприимчивый коллектив. Восприимчивость низкая. В группу риска входят дети первого года жизни (особенно новорожденные), а также пожилые люди с хроническими заболеваниями.
Этиопатогенез. Основными клетками-мишенями для SARS-вируса являются клетки альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых происходит их первичная репродукция. В дальнейшем осуществляется сборка вириона, который поступает внутрь цитоплазматических везикул, продвигается к мембране клетки и путем эндоцитоза переходит во внеклеточное пространство. Адсорбируясь на поверхности клеток, вирус способствует их слиянию и образованию синтициев. Это предопределяет быстрое распространение вируса в ткани. При воздействии вируса происходит повышение проницаемости клеточной стенки, усиление транспорта жидкости в интерстициальную ткань легкого и просвет альвеол, что приводит к нарушению процессов газообмена.
При тяжелом течении болезни развиваются острый респираторный дистресс-синдром и тяжелая дыхательная недостаточность. В это время присоединяется бактериальная флора, что приводит к развитию пнев- монии вирусно-бактериальной этиологии. Вирус поражает макрофаги и лимфоциты.
Клинические проявления. Начало болезни острое. Первыми симптомами являются озноб, головная боль, слабость в мышцах, лихорадка. У больных регистрируются кашель, насморк, боли в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки нёба и задней стенки глотки.
Через 5–7 дней болезнь может переходить во вторую фазу – респираторную, которая характеризуется повторным повышением температуры, появлением упорного непродуктивного кашля, одышки.
Далее инфекция переходит в третью фазу – это фаза прогрессирующей дыхательной недостаточности. В этой фазе требуется проведение длительной искусственной вентиляции легких и часто наблюдается летальный исход.
Микробиологическая диагностика: