Главная » Справочник » Естественнонаучные основы двигательной деятельности » Общий адаптационный синдром

Общий адаптационный синдром

Под термином стресс или напряжение понимают неспецифические психофизиологические проявления адаптивной активности при действии значимых факторов среды – стрессоров.

Общий адаптационный синдром или стресс-реакция на значимый раздражитель обеспечивается активацией симпатической части вегетативной нервной системы и трех эндокринных механизмов:

соматотропного (продукция СТГ, который ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров);
тиреоидного (продукция тироксина и трийодтиронина). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам; повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца; вызывают повышение артериального давления;
адренокортикального (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов и минералкортикоидов). Реакция организма лучше всего определяется по состоянию надпочечников – их весу и химическому составу или по выделению в кровь и содержанию в тканях кортикостероидов и катехоламинов.

Центральное звено стресс-реакции представляет адренокортикальный механизм надпочечников. Особенно велика роль надпочечников в адаптации к интенсивной мышечной нагрузке.

Главную роль в э том процессе и грают глюкокортикоиды – кортизол, гидрокортизон. Эти гормоны, прежде всего, вызывают значительное повышение энергетических запасов, в частности возрастает уровень глюкозы за счет процессов глюконеогенеза, т.е. образования глюкозы из аминокислот, образовавшихся в процессе гидролиза белков, и жирных кислот, уровень которых повышается в результате активации процесса липолиза жиров.

Жирные кислоты являются еще одним источником энергии. Глюкокортикоиды влияют на деятельность ЦНС, соответственно на ВНД, улучшая восприятие внешних сигналов.

Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит к отрицательному эффекту:

снижается иммунитет (тимиколимфатическая атрофия – снижается продукция антител и лимфоцитов, интенсивность фагоцитоза);
возрастает риск возникновения язвы желудка в результате активации секреции соляной кислоты и пепсина в желудке;
при высоких концентрациях глюкокортикоиды ведут себя как альдостерон – активируют процесс реабсорбции воды и ионов натрия, вызывают их задержку в организме, что приводит к росту артериального давления;
повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что приводит к спазму сосудов, особенно мелких, и соответственно к повышению артериального давления;
вызывают деминерализацию костей, потерю кальция с мочой, снижают всасывание кальция в кишечнике, т.е. ведут себя как антагонисты витамина Д3;
в результате активного глюконеогенеза происходит торможение процесса синтеза белка в скелетных мышцах и появляется мышечная слабость.

Регуляция продукции глюкокортикоидов осуществляется за счет кортиколиберина гипоталамуса и адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ). Кортиколиберин активирует секрецию АКТГ, который активирует синтез белка, соответственно нарастает масса надпочечников и продукция глюкокортикоидов. Одновременно АКТГ вызывает усиление липолиза и секрецию минералкортикоидов.

Предыдущая статья Общие принципы и механизмы адаптации Следующая статья Общий обзор скелетных мышц человека

Статьи по теме