Особенности энергообеспечения организма в условия РДТ

В первые часы после прекращения приема пищи начинает активироваться процесс гликогенолиза (анаэробного расщепления гликогена с образованием глюкозы). В организме человека содержится около 450 г гликогена, треть из которого накапливается в печени, а остальное – главным образом в мышцах. Обеспечение организма глюкозой преимущественно за счет гликогенолиза продолжается 10–18 часов. Далее оптимальный уровень глюкозы в крови поддерживается в основном глюконеогенезом (синтезом глюкозы из аминокислот, лактата, пирувата и глицерина).

Через 2–3 дня после начала голодания энергетические потребности органов и систем обеспечиваются главным образом за счет окисления свободных жирных кислот, образующихся в результате липолиза. Голодание активирует мобилизацию жира из депо (жировой ткани). Процесс липолиза стимулируется посредством гормонов, усиливающих обмен веществ – адреналина, глюкагона, тироксина. Большинство аэробных клеток способны к полному окислению жирных кислот до углекислого газа (СО2) и воды.

При полном голодании в условиях дефицита простых углеводов в результате β-окисления происходит избыточное образование ацетил-СоА. Часть ацетил-СоА вступает в цикл лимонной кислоты и в дальнейшем используется в катаболизме и при производстве энергии. Избыток ацетил-СоА включается в кетогенез с образованием аномально высокого количества кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимаслянная кислоты). Адекватное участие ацетил-СоА в цикле лимонной кислоты, происходит только при достаточном количестве щавелевоуксусной кислоты (оксалоацетата), источником которого является глюкоза (рис. 1).

Мозг, в обычных условиях утилизирующий исключительно глюкозу, при полном голодании начинает использовать кетоновые тела, существенно снижая свои потребности в глюкозе (со 120 до 50 г/сут). Образующиеся кетоновые тела способствуют замедлению глюконеогенеза и тормозят протеолиз в мышцах (распад белка снижается до 20 г/сут). Значительная часть кетоновых тел в этот период становится энергетическим субстратом для миокарда, скелетной мускулатуры, почек и др.

Ведущим звеном обмена веществ в условиях полного голодания является динамика ацидоза. В первые дни РДТ кетоновые тела вызывают метаболический компенсированный ацидоз, который наблюдается до 3‒5 дня голодания. При этом рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35).

К 6‒8 дню голодания развивается резко выраженная кетонемия и наступает пик ацидоза. В анализах регистрируется снижение рН крови, как правило, не ниже 7,30‒7,35, определяется дефицит буферных оснований, возможны клинические проявления (головные боли, сонливость, слабость, одышка, учащенное сердцебиение, тошнота, рвота, диарея и др.), характерно присутствие запаха ацетона изо рта.

Рис. 1. Цикл трикарбоновых кислот (цикл лимонной кислоты, цитратный цикл или цикл Кребса)

В клинической практике максимальные клинико-лабораторные проявления метаболического ацидоза вследствие полного голодания принято называть «ацидотическим кризом». В этот момент фиксация клетками СО2 и кетоновых тел достигает максимума, что создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клетки. Происходит перестройка организма на эндогенное питание.

Утилизация кетоновых тел начинает опережать их образование и накопление, снижаются показатели углекислого газа. В этой связи с 7–14 дня полного голодания проявления ацидоза резко уменьшаются, что подтверждается как клинически, так и лабораторно (улучшается самочувствие, уменьшаются слабость, тошнота, чувство голода, улучшается настроение, нормализуется рН крови, снижаются показатели ацетона (кетонов) мочи).

Длительные сроки голодания могут приводить к истощению энергетических ресурсов организма. В этой ситуации начинается усиление распада белка. Как известно, в процессе полного голодания глюконеогенез не прекращается, а в значительной степени замедляется, являясь источником глюкозы, которая обеспечивает различные биохимические процессы в организме в т.ч. функционирование цикла Кребса.

Тут также важно отметить, что использование белковых резервов на определенном этапе лечебного голодания может частично компенсироваться за счет расщепления «балластных белков» вследствие активации «аутолиза». В этом случае утилизируются прежде всего ослабленные, болезненно измененные и рубцово-измененные ткани, а также имеющиеся в организме некоторые доброкачественные новообразования и патологические очаги инфекции.