Средства для наркоза

Общие анестетики – это группа Л.С., которые при введении в организм различными путями вызывают временную (обратимую) потерю сознания, всех видов чувствительности, снижение мышечного тонуса, рефлекторной активности, при сохранении жизненно-важных функций.

В настоящее время применяется большое количество препаратов. Необходимость в значительном числе однотипно действующих средств обусловлено:

• отсутствием «идеального» анестетика, полностью удовлетворяющего требованиям практики;
• при разных условиях хороши различные анестетики;
• целесообразность сочетания препаратов, что позволяет максимально использовать достоинства каждого из них и свести к минимуму побочные эффекты.

Классификация

Ингаляционные анестетики (вводятся через дыхательные пути):

• летучие жидкости:
  • диэтиловый эфир;
  • фторотан;
  • метоксифлуран;
  • изофлуран;
  • энфлуран.
• газообразные вещества:
  • закись азота;
  • циклопропан.

Неингаляционные анестетики (как правило вводятся внутривенно):

• Препараты короткого действия (до 10 – 15 минут):
  • кетамина гидрохлорид;
  • Пропанидид (Сомбревин).
• Препараты средней продолжительности действия (20 – 50 минут):
  • натрия тиопентал;
  • гексенал.
• Препараты длительного действия(60 минут и боле):
  • натрия оксибутират.

Механизм действия

Для объяснения механизма взаимодействия анестетиков с клетками широко привлекаются физико-химические закономерности. Наиболее жизнеспособной оказалась липоидная – теория ОвертонаМейера, усовершенствованная Н.В. Лазаревым, которая состоит из 3 постулатов:

• все липофильные химически инертные соединения обладают свойством анестетиков;
• сила наркотического действия пропорциональна степени липофильности;
• ЦНС весьма богатая липидами ткань, склонна избирательно сорбировать анестетики, которые накапливаются в ее мембранах.

Накопление анестетиков в гидрофобных зонах мембран ведет к изменению тонкой структуры липидной фазы и ассоциированных с липидами белков, что сопровождается нарушением ряда свойств мембран. В результате внедрения молекул анестетика липидная основа набухает, в результате чего суживаются ионные каналы. Ионы натрия имеют значительно большую гидратную оболочку, чем ионы калия, поэтому в фазу возбуждения натрия не проникает в клетку, нарушается процесс деполяризации, и при отсутствии передачи импульса развивается наркотическое состояние. Кроме того, страдает также выход медиаторов ЦНС из везикул через пресинаптическую мембрану.

Третьим следствием высказанного действия ЛС является нарушение структурно-функциональной организации ферментов дыхательной цепи в мембранах митохондрий и, возможно, перемещения через мембраны крупных ионов. В результате снижается интенсивность дыхания клеток, потребление кислорода мозгом и организмом в целом, снижается продукция АТФ.

Наряду с изложенным резорбтивным действием, средства для наркоза оказывают местное действие (эфир) и рефлекторное (возбуждение рефлексов верхних дыхательных путей – угнетение дыхания, повышается тонус сосудов, повышается АД, активируются рефлексы с нижних дыхательных путей – учащение ЧДД, ЧСС, снижение тонуса сосудов, понижение АД).